Type bac : expliquer comment la consommation régulière de cocaïne peut déclencher une perturbation du circuit de la récompense et une diminution progressive de l’état de bienêtre

« Type bac : expliquer comment la consommation régulière de cocaïne peut déclencher une perturbation du circuit de la récompense et une diminution progressive de l’état de bienêtre Tout d’abord, la consommation régulière de cocaïne est associée à des altérations profondes dans le fonctionnement du système nerveux, en particulier le circuit de récompense, entraînant une diminution progressive de l’état de bien-être chez les individus qui en font un usage chronique.

Ce processus complexe met en jeu une série d’interactions entre la cocaïne et les neurotransmetteurs du cerveau, perturbant l’équilibre délicat qui régule les sensations de plaisir et de récompense. Ainsi, nous pouvons nous questionner sur la problématique suivante : Comment la consommation régulière de cocaïne peut déclencher une perturbation du circuit de récompense et une diminution progressive de l’état de bien-être? Dans un premier temps, nous expliquerons les éléments témoignant de la perturbation du circuit de récompense. Puis, dans un second temps, nous expliquerons qu’est-ce qui est lié à la domination de cet état de bien-être. ff é ff fi ff ff è é fi é é é Premièrement, la cocaïne est une drogue forte aboutissant au dérèglement et à la perturbation du circuit de récompense.

E ectivement, dans le document 1, nous pouvons noter que 3 parties du cerveau sont impliquées et interviennent dans le processus de circuit de récompense : il y a « l’aire tegmentale ventrale (ATV) » qui réagit à des stimuli associées au plaisir lié à la nourriture, l’activité sexuelle c’est-à-dire, plus concrètement, au niveau des sensations.

Il y a le « cortex préfrontal » (CPF), qui intervient dans la prise de décision, rôle important dans les émotions et le contrôle du niveau du bien-être, c’est-à-dire que cette partie sert à contrôler le bien-être.

Puis, une dernière appelée « noyau accumbens » (Nac) qui évalue la valeur du plaisir d’une action et contrôle la motivation de la répétition du comportement à la recherche de la récompense, cette partie sert à être comme une mémoire cherchant à répéter la sensation.

Ce circuit représente la mise en place d’un comportement addictif puisqu’il y a le phénomène de libération de dopamine qui permet de mémoriser le stimulas agréable. Par ailleurs, nous pouvons aussi remarquer dans ce document que le cortex préfrontal (CPF) et l’aire tegmentale (ATV) communiquant entre eux par des neurotransmetteurs.

Les neurotransmetteurs étant une molécule capable d’assurer la transmission du message nerveux. La dopamine est alors produite par l’ATV et le glutamate par le CPF.

Tandis que, le noyau accumbens (Nac) reçoit uniquement des informations des deux autres zones par leurs neurotransmetteurs respectifs (dopamine et glutamate).

De plus, nous pouvons noter que 2 types de neurotransmetteurs existent : les excitateurs (=> transmettent le message et peuvent l’ampli er) et les inhibiteurs (=> stoppent la transmission du message nerveux).

Or, ici, la dopamine et le glutamate sont des neurotransmetteurs excitateurs. Ainsi, le noyau accumbens (Nac) reçoit des informations des deux autres parties du cerveau, par l’interm diaire des deux neurotransmetteurs excitateurs, c’est cette partie qui d cide de la r p tition du comportement , c’est donc cette zone du cerveau qui sera la plus sensible au ph nom ne d’addiction. Le document 2 présente 3 expériences réalisées chez un rat pour montrer les e ets de la cocaïne. Dans l’expérience 1, nous pouvons noter que le rat devient addicte a la cocaïne.

En e et, le levier de la pompe représente l’injection de drogue dans le système veineux de l’animal.

En consultant les résultats obtenus, nous pouvons remarquer que les rats appuient de plus en plus sur le levier et oublie même les gestes les plus banales comme manger. Dans l’expérience 2, on met en évidence l’arrêt de la répétition du comportement addictif par la lésion des neurones à dopamine. Et, dans l’expérience 3, on mesure la libération de dopamine par les bres des neurones a dopamine en contact avec le noyau accumbens après injection ou non de cocaïne.

Nous pouvons noter, que les rats n’ayant pas reçu d’injection de cocaïne n’ont pas une concentration en dopamine excessivement élevée, elle stagne entre 50 et 60% de 10 à 140 minute (=1h20).

Tandis que, les rats ayant reçu une injection de cocaïne dans le noyau accumbens (Nac) présente un énorme pic de concentration en dopamine à la 50ème minute.

E ectivement, on a une augmentation considérable de la 10ème à la 50ème minute d’environ 50% à plus de 220%.

Puis, une baisse après avoir passé la 50ème minute jusqu’à la 140ème minute, la concentration diminue de plus de 220% à 55%. De plus, la cocaïne entraine une domination de cet état de bien-être.

E ectivement, le document 4 nous présente les e ets de la cocaïne sur « l’impression de bien-être » de sujets dépendants.

Nous pouvons noter que les prises r p titives d’une m me dose de coca ne intervalles xes montrent que la sensation de bien tre diminue avec la r p tition.

Ainsi, cela sugg re que la personne d pendante va r duire le temps entre deux prises et augmenter les doses.... »