Immunité innée

« DM BIO La réponse immunitaire innée est le premier moyen de défense contre un agent infectieux c’est à dire un microbe qui va pénétrer dans l’organisme pour s’y développer et ainsi entraîner une maladie.

Cette réponse immunitaire innée existe chez les animaux Elle est présente dès la naissance et ne nécessite donc pas d’apprentissage au préalable.

Elle fait intervenir des cellules et des molécules qui vont agir immédiatement au cours d’une réaction appelée réaction inflammatoire. Dans le cas présent, nous nous demanderons donc comment la réponse immunitaire innée se metelle en place lors d’une infection par Francisela tularensis qui infecte préférentiellement les cellules du foie et des poumons.

Pour répondre à cette problématique nous verrons dans un premier temps que la bactérie Francisella tularensis est reconnue dès sa pénétration dans l’organisme par le système immunitaire inné puis dans un second temps la réaction du système immunitaire afin d’éliminer la bactérie. La première étape de la réaction inflammatoire est la reconnaissance.

En effet, lorsque des agents infectieux pénètrent dans l’organisme, les premières cellules à réagir sont les cellules immunitaires présentes dans les tissus, les cellules sentinelles comme les cellules dentritiques, les macrophages ou encore les mastocytes.

Ces cellules possèdent à leur surface des récepteurs capables de reconnaître ls éléments du non-soi.

Un récepteur est spécifique à un antigène c’est pourquoi les cellules sentinelles possèdent une multitude de récepteurs à leur surface pour pouvoir reconnaître beaucoup d’elements du non-soi. Dans le document 1, on voit que les souris mutantes TLR2- sont les plus impactées par une infection par Francisella tularensis avec 80 % de mortalité au bout de 15 jours tandis que les souris mutantes TLR4- ont un taux de mortalité de 20 % puis les souris sauvages avec aucune perte.

Ces récepteurs permettent de déclencher la réaction inflammatoire et d’alerter l’organisme contre un antigène spécifique : la bactérie Francisella tularensis. Le document 2 montre l’évolution de la charge bactérienne après une infection par Francisella tularensis des témoins sauvages et des souris mutantes TLR2-.

On observe que la charge bactérienne reste la même pour les deux jusqu’à 3 jours mais qu’au bout d’une semaine, elle est nettement plus élevée chez les mutantes TLR2-.

Nous savons pourtant que le déclenchement de la réaction inflammatoire aboutit à l’élimination des éléments étrangers détectés.

On peut en déduire que les souris TLR2- ont une réponse immunitaire contrairement aux témoins sauvages.

Ce qui veut dire que cette déficience est liée aux récepteurs TLR2-.

Les cellules sentinelles ne détectent pas l’agent pathogène ce qui lui permet de proliférer dans l’organisme ce qui entraine la mort de ce dernier. Lorsque les cellules sentinelles ont détecter un agent pathogène, ils vont délivrer des médiateurs chimiques tels que les cytokines qui vont augmenter la vasodilatation à proximité de l’infection et ainsi faciliter la diapédèse des cellules immunitaires circulant dans le sang, ce qui permet une réponse immunitaire efficace. Le document 3 représente la production de cytokines pro-inflammatoires par des cultures de macrophages de différentes lignées de souris en réponse à une infection par Francisella tularensis. On observe que les témoins sauvages produisent 500pg.mL de TNF et environ 2200 pg.mL d’ IL6. Tandis que les souris TLR4- produisent presque 600pg.ml de TNF mais seulement 1400 pg.mL d’IL6.

On observe cependant que les souris TLR2- ne produisent aucune des deux. On a donc ici la confirmation que les capteurs TLR2- ne détectent pas la bactérie Francisella Tularensis et que par conséquent le processus de la réaction inflammatoire ne se met pas en place.. »