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paludisme - Mécedine.

Publié le 23/04/2013

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paludisme - Mécedine. 1 PRÉSENTATION paludisme, maladie infectieuse affectant l'homme, les oiseaux et les singes, due à un parasite appelé plasmodium, transmis par la piqûre d'un moustique (anophèle), et caractérisée par des accès de fièvre récurrents. Cet article traite du paludisme chez l'homme. 2 HISTORIQUE ET CONNAISSANCE DE LA MALADIE 2.1 Premières mentions Les observations de la « fièvre des marais « remontent à l'Antiquité. Des manuscrits égyptiens datant de 1600 av. J.-C. décrivent les accès paludéens, et établissent une corrélation entre les flambées épidémiques et la saison des pluies. Grecs comme Romains constatent la liaison entre la maladie et la proximité des marécages. Évoqué dans les écrits du poète Homère, le paludisme est décrit par le médecin Hippocrate : celui-ci mentionne des fièvres sévissant dans les lieux humides, provoquant des frissons et des températures corporelles très élevées à intervalles réguliers, tous les trois ou quatre jours, avec une rate dilatée et douloureuse. En Inde, les signes cliniques de la maladie sont également décrits très tôt. 2.2 Premiers traitements Dans l'Amérique précolombienne, les Amérindiens traitent les fièvres des marais par des infusions d'écorce d'un arbre appelé quinquina. Dans les années 1640, les Jésuites importent la poudre d'écorce de quinquina en Europe, où elle est connue sous le nom de poudre des Jésuites. En 1820, les pharmaciens français Joseph Pelletier et JeanBaptiste Caventou extraient et identifient chimiquement son principe actif, baptisé quinine. Dans les années 1830, le médecin militaire français François Clément Maillot codifie son emploi et sa posologie dans les fièvres intermittentes ou continues. La quinine commence également à être utilisée en traitement préventif. 2.3 Découverte de la cause du paludisme Le paludisme, corrélé depuis l'Antiquité aux zones humides, est jusqu'à la fin du XIXe siècle attribué au « mauvais air « (malaria) des marais (le mot paludisme vient d'ailleurs du latin palus ou paludis, « marais «). C'est au début des années 1880 que le médecin français Alphonse Laveran démontre que la maladie est provoquée par un parasite, qu'il met en évidence dans les globules rouges de patients contaminés -- découverte qui lui vaut le prix Nobel de médecine ou physiologie de 1907. Laveran est également le premier à émettre l'hypothèse d'une transmission de ce parasite par les piqûres de moustiques. En 1897, le Britannique sir Ronald Ross confirme cette hypothèse en mettant en évidence la présence de plasmodiums à différents stades de leur vie dans le tube digestif de moustiques, et établit le cycle de vie du parasite impliqué dans le paludisme des oiseaux. Ross reçoit, pour ses travaux, le prix Nobel de médecine ou physiologie de 1902. Enfin, en 1898, l'Italien Giovanni Battista Grassi démontre qu...

« dont la périodicité dépend de l’espèce de plasmodium impliquée : tous les deux jours (fièvre tierce bénigne due à Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, fièvre tierce maligne due à Plasmodium falciparum ) ou tous les trois jours (fièvre quarte due à Plasmodium malariae ).

Il peut toutefois exister des fièvres quotidiennes en cas de double infestation dans laquelle les cycles des parasites sont décalés, ou en cas de fièvre tierce maligne, qui présente des symptômes plus atypiques (la succession frisson-fièvre-sueurs froides y est moins nette). 5.2 Évolution en l’absence de complication Chez les personnes qui vivent en région d’endémie, le risque est élevé d’infections successives, accompagnées de fréquentes récidives de la maladie.

Ces patients finissentcependant assez fréquemment par être immunisés contre la souche de plasmodium à laquelle ils sont régulièrement confrontés. Chez les personnes qui quittent la région d’endémie et en l’absence de traitement, la maladie finit généralement par se résorber de façon spontanée.

Dans les cas noncompliqués, elle disparaît ainsi en deux à trois mois pour Plasmodium falciparum.

Chez les autres espèces de plasmodiums, la formation de « stocks » de parasites dans le foie conduit à la possibilité de rechutes et de persistance du parasite dans l’organisme pendant des périodes beaucoup plus longues : deux à trois ans pour Plasmodium vivax, cinq ans environ avec Plasmodium ovale et de 10 à 20 ans, voire jusqu’à 30 ans, pour Plasmodium malariae . 5.3 Complications Les complications potentielles du paludisme sont liées dans la majorité des cas à une infestation par Plasmodium falciparum — les autres espèces de paludisme provoquant des formes bénignes (même si elles peuvent persister plusieurs années) de la maladie. 5.3. 1 L’accès pernicieux ou neuropaludisme Chez les sujets non immunisés ou ne suivant pas de traitement, l’infection à Plasmodium falciparum présente un risque de développement d’une forme grave potentiellement mortelle : le neuropaludisme, responsable d’une grande partie de la mortalité infantile liée au paludisme .

Il se traduit en particulier par des altérations de la conscience, des délires, des convulsions, pouvant aboutir à un coma et à la mort.

Les mécanismes du neuropaludisme ne sont pas encore élucidés ; l’une des hypothèsesest le blocage des petits vaisseaux sanguins (capillaires) du cerveau par des amas de globules rouges infestés.

Le neuropaludisme constitue une urgence médicale ; untraitement adapté administré à temps permet généralement une guérison sans séquelle. 5.3. 2 Le paludisme viscéral évolutif Le paludisme viscéral est une complication assez rare qui peut survenir avec Plasmodium falciparum et, dans une moindre mesure, Plasmodium vivas.

Il apparaît à la suite d’infestations successives et massives mal ou non traitées chez des sujets non immunisés, ou ayant perdu leur immunisation (par exemple chez les natifs de zonesd’endémies quittant ces régions pendant de longues périodes et y retournant de façon ponctuelle) .

Le paludisme viscéral évolutif associe notamment pâleur, fatigue intense (asthénie), anémie, splénomégalie (augmentation du volume de la rate), fièvres irrégulières.

En l’absence de traitement, il existe un risque permanent de neuropaludisme(en cas d’infestation par Plasmodium falciparum ). 5.3. 3 Le paludisme chez la femme enceinte L’infection par un plasmodium chez la femme enceinte a des conséquences très sévères, en particulier si l’infection a lieu pendant le premier ou le troisième trimestre de lagrossesse : elle peut se traduire par un avortement spontané ou la mort néonatale.

Dans les cas moins sévères, elle s’accompagne de risques élevés de prématurité, ou demise au monde d’un enfant de faible poids. 6 TRAITEMENTS Les traitements contre le paludisme portent le nom générique d’antipaludéens.

Pour une présentation complète des traitements actuellement disponibles contre lepaludisme, voir l’article antipaludéens. 7 PERSPECTIVES THÉRAPEUTIQUES Le séquençage complet du génome de Plasmodium falciparum, ainsi que de celui d’ Anopheles gambiae, principal anophèle vecteur du paludisme en Afrique, annoncé en octobre 2002, laisse espérer de nouvelles perspectives thérapeutiques : la meilleure connaissance des gènes du parasite et du vecteur devrait en effet permettre dedéterminer tous les gènes impliqués dans le cycle de la maladie et d’élaborer de nouveaux traitements ou types de vaccins contre les plasmodiums, ainsi que de nouveauxmoyens de lutte contre les anophèles. 7.1 Vaccins Diverses équipes de scientifiques travaillent à l’élaboration de vaccins contre le paludisme, mais on ne dispose, à l’heure actuelle, d’aucun vaccin opérationnel, les modèlesefficaces chez les animaux s’étant pendant longtemps révélés peu concluants chez l’homme.

Toutefois, en 2003, la recherche vaccinale semble, sur la base d’essaiscliniques sur l’homme menés à l’Université d’Oxford, avoir franchi une étape importante.

Le vaccin expérimental testé est un vaccin combiné en deux étapes.

La premièreconsiste en l’injection d’un fragment d’ADN provenant d’un plasmodium, la seconde en l’administration d’un virus inoffensif contenant ce même fragment d’ADN.

Lesrésultats, parus en mai, font état d’une optimisation de la réponse des lymphocytes T contre les globules rouges infectés par le paludisme, et laissent espérer des progrèsconsidérables sur le chemin de la mise au point d’un vaccin efficace. 7.2 Traitements Dans le domaine des traitements antipaludéens, des résultats parus en février 2002 font état de la découverte d’une nouvelle molécule, baptisée G 25, qui, chez le singe,détruit les parasites au stade mérozoïte dans les globules rouges.

Les travaux sont en cours pour l’application de cette découverte à l’homme. 8 PRÉVENTION La protection totale contre le paludisme est impossible ; la réduction du risque passe par l’évitement, dans la mesure du possible, des piqûres de moustiques : usage demoustiquaires et de répulsifs anti-moustiques, port de pantalons et vêtements couvrants et de chaussures fermées pendant les périodes d’activité des moustiques. La prévention médicamenteuse consiste en la prise d’un traitement antipaludéen pendant les séjours en zones endémiques.

Elle vise à éviter le développement de lamaladie en cas d’infection, mais n’est pas capable d’empêcher l’infection en cas de piqûre par un moustique contaminé.

Par ailleurs, le traitement préventif n’offre pas uneprotection totale : il ne dispense donc pas de la protection contre les piqûres de moustiques.. »

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