chimiee

« insuffisances surrénales . L’hémisuccinate d’hydrocortisone a un effet très rapide et doit donc être réservé aux problèmes d’urgence.  Les glucocorticoïdes de synthèse ont une activité majorée pour permettre une meilleure action anti-inflammatoire et leurs effets minéralocorticoïdes sont très réduits.

Ils sont utilisés dans les autres indications thérapeutiques (anti-inflammatoires, immunosuppressives, anti-allergiques) et sont définis en :  corticoïdes à effets courts (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) : de pouvoir anti- inflammatoire à 4-5 (mesuré par référence à celui du cortisol côté à 1) ;  corticoïdes à effets intermédiaires (triamcinolone, paraméthasone) : de pouvoir anti- inflammatoire à 5-10 ;  corticoïdes à effets prolongés (bétaméthasone, dexaméthasone, cortivazol) : de pouvoir anti- inflammatoire de 25-30 (jusqu’à 60 pour le cortivazol).  Action des glucocorticoïdes [ modifier ]  Augmentation du métabolisme glucidique et protidique  anti-inflammatoire  antipyrétique (font baisser la fièvre )  analgésique (lutte contre la douleur)  anti-allergique (action non immédiate contre les effets du contact avec un allergène chez un sujet allergique)  baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes). Mécanisme d'action [ modifier ] Les glucocorticoïdes se fixent aux récepteurs des glucocorticoïdes (GR) du cytoplasme de la cellule.

Ce type de récepteur est activé par une fixation du type ligand .

Après qu'une hormone se fixe à son récepteur correspondant, le complexe récepteur-ligand formé pénètre dans le noyau cellulaire où il se fixe à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région du promoteur des gènes-cibles.

Le récepteur, ainsi fixé à la molécule d' ADN interagit avec les facteurs de transcription basiques, provoquant une augmentation de l'expression génique de gènes-cibles spécifiques.

Ce processus est appelé transactivation et conditionne la plupart des effets secondaires métaboliques et cardiovasculaires des glucocorticoïdes. Le mécanisme opposé est appelé transrépression .

Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription spécifiques et prévient la transcription des gènes-cibles.

Les glucocorticoïdes sont capables d'empêcher la transcription de tous les gènes immuns, incluant celui codant IL-2. Les glucocorticoïdes ordinaires ne font pas le distingo entre la transactivation et la transrépression, et influencent à la fois les gènes immuns "voulus" et ceux "non voulus" régulant les fonctions métaboliques. »