Questions/réponses sur le cours « Cytosquelette »
Publié le 03/04/2019
Extrait du document
La viande crue n'est pas un bon antidote pour la cytochalasine B car elle contient des MF qui sont tous stabilisés par des protéines de coiffe, ce qui empêche probablement la fixation de la cytochalasine B.
Q34 : Quel est le rôle du magnésium dans la polymérisation du monomère d'actine G au MF ?
R34 : Le monomère d'actine G est associé à un cation divalent tel que l'ion magnésium et un nucléotide de type ATP ou ADP dans la cellule. En l'absence de ces deux cofacteurs, le monomère d'actine est instable et ne peut pas s'associer au filament d'actine.
Q35 : Est-ce que les microtubules centraux indépendants de l'axonème sont reliés par des ponts protéiques de nexine ?
R35 : Les microtubules centraux indépendants sont reliés par des ponts protéiques qui ne sont pas de la nexine
Q36 : Est-ce que la myosine est une ATPase ?
R36 : Oui
Q37 : La myosine 1 a t-elle besoin d'activation dans les cellules non-musculaires?
R37 : oui
Q38 : Est-ce que la forme d'une cellule est donné par les micro-filaments d'actine et/ou les microtubules ?
R 38 : Ce sont principalement les filaments d'actine qui donnent la forme à la cellule et permet son déplacement! Mais comme les microtubules permettent de donner la direction du mouvement des cellules, ils ont également un impact sur la forme de la cellule. Pour plus de simplicité : considérez les filaments d'actine comme ayant un rôle majeur dans la forme de la cellule et son déplacement.
Q39 : Quels sont les items exacts à la Q.C.M 15 des annales de pharmacie mises en ligne sur le campus ?
R39 : QCM 15: propositions exactes: 2, 3
Q40 : Quels sont les items exacts à la Q.C.M 9 ?
R40 : QCM9 : propositions exactes : b, c, e
Q41 : est ce que les Microtubules sont stables dans les flagelles des spermatozoïdes ?
R41 : oui
Q42 : Est-ce que les centrioles du centrosome se répliquent ?
R42 : Les 2 centrioles du centrosome se répliquent pendant l'interphase pour permettre la formation de 2 centrosomes qui sont nécessaires au cours de la mitose pour former le fuseau mitotique.
Q43 :Est-ce que la contraction cellulaire de la ceinture d'adhérence est permanente ?
R43 : L'activité contractile des filaments d'actine de la ceinture d'adhérence n'est pas permanente mais transitoire. Par contre les filaments d'actine organisés en faisceaux au niveau de la ceinture d'adhérence sont présents en permanence.
Q44 : Est ce que tous les filaments intermédiaires sont constitués d'une association de tétramères anti-parallèles en quinconce ?
Q16: A quoi est du le changement de conformation de la tubuline?
R16: La tubuline qui se polymérise au MT est un dimère de tubuline alpha et beta. Ces dimères s'associent bout à bout et côte à côte: toujours dans le même sens pour former un MT polarisé avec l'extrémité moins qui aura toujours à son extrémité une tubuline alpha et l'extrémité plus qui aura toujours une tubuline beta à son extrémité (voir couleur vert clair (alpha) et vert foncé (beta) sur certain schéma du cours). La fixation de la tubuline alpha/beta sur l'extrémité plus provoque une modification de conformation de la tubuline beta qui permettra une meilleure association avec le dimère de tubuline alpha/beta suivant. A l'extrémité moins c'est plus difficile car la tubuline beta a plus de difficulté à s'associer avec la tubuline alpha.
Q17: Peut-on considérer que la colchicine et le taxol sont des anti-mitotiques puisqu'ils empêchent le déroulement de la mitose? Serait il possible de les utiliser tous deux comme des agents anti-cancereux ?
R17: Oui, des médicaments dérivés de la colchicine ou du taxol sont utilisés en clinique contre le traitement du cancer
Q18: Est-ce que la stabilité des filaments du cytosquelette qui est parfois transitoire ou permanente est dépendante des protéines de coiffe ?
R18: Oui mais pas uniquement, il existe aussi d'autres protéines qui stabilisent les filaments du cytosquelette sans les coiffer comme par exemple les MAP stabilisatrices.
Q19: Les centrioles sont-ils également constitués de microtubules ?
R19: oui
Q20: Est ce que les microtubules et les filaments d'actine peuvent se dépolymériser quand ils ont des protéines motrices fixées sur eux? Si oui que deviennent les protéines motrices? Si non, pourquoi ne peuvent-ils pas se dépolymériser?
R20: Les protéines motrices par définition se déplacent sur des filaments du cytosquelette polymérisés. Je ne pense pas que leur liaison aux filaments d'actine ou microtubules favorise leur polymérisation ou dépolymérisation. Donc quand il y a dépolymérisation, les protéines motrices se détachent des filaments et vont s'attacher sur d'autres filaments polymérisés dans la cellule.
Q21 : Rôle des protéines de coiffe dans la stabilité et croissance des filaments d'actine et les microtubules.
R21: Pour les filaments d'actine, les protéines de coiffe permettent de stabiliser une extrémité plus ou moins. Ce qui veut dire que l'extrémité coiffée ne subit plus de polymérisation ni dépolymérisation. Si les 2 extrémités sont coiffées alors le filament garde une taille constante mais sans polymérisation ni dépolymérisation.
Pour les microtubules, la présence de protéines de coiffe dans la cellule vont permettre soit de stabiliser l'extrémité plus du MT en se fixant le long des protofilaments et donc favoriser sa croissance, soit coiffer réellement l'extrémité plus et arrêter sa croissance et donc dans ce cas précis le MT aura une taille constante sans polymérisation ni dépolymérisation (exemple des protéines de coiffe associées à la membrane plasmique).
Q22: Structure de la myosine 2 : Les chaînes légères de la myosine 2 forment-elles les deux têtes globulaires de la myosine 2?
R22: la myosine 2 est formée de 2 chaines lourdes associées chacune à une copie de 2 chaines légères. Chaque chaine lourde se termine par une tête globulaire.
Q23: Concernant l'action des bras de dynéine d'un cil, nous avons vu dans le cours sur les epithéliums que ces bras de dynéine étaient activés en présence de Ca++ et non de Mg++
«
R8 : parce que le mouvement de la tête de myosine 1 se déplace toujours vers l'extrémité plus.
Il y a
probablement une explication scientifique mais je n e la connais pas!
Q9:
Pourquoi les protéines de coiffe qui sont fixées à l'extrémité plus ne permettent elles pas la
polymérisation qui s'effectue surtout à l'extrémité plus?
R9 :
car les protéines de coiffe à l'extrémité plus emp êchent la fixation des monomères d'actine G
Q10
: Rôle des protéines d’ancrage?
R10:
les protéines d’ancrage permettent de faire le lie n (indirecte) entre les filaments d’actine
organisés en faisceaux et les intégrines qui sont d es protéines de la membrane plasmique capables
elles mêmes d’interagir avec la matrice extracellul aire.
Q11:
Dans la cellule existe-t’il plus d'actine G que d' actine sous forme de filaments et non une
proportion de 50/50.
R11:
Oui, car une partie de l'actine G est associée à l a thymosine ou la profiline (protéine de
rétention).
Q12:
Quel est le rôle exact de la thymosine sur les mon omères d'actine globulaire et quelles sont
les conséquences sur la polymérisation des microfil aments?
R12
: La thymosine est une protéine de rétention que va s e lier aux monomères d'actine G pour les
empêcher de se polymériser aux filaments d'actine.
Donc la thymosine inhibe la polymérisation de
l'actine.
Cependant, elle permet de maintenir un po ol de monomère d'actine G rapidement
disponible lorsque la cellule en a besoin.
Ces mono mères d'actine G seront alors libérés grâce à la
présence de la profiline qui favorise plutôt la pol ymérisation des monomères d'actine G sur le
filament d'actine à condition que l’extrémité du fi lament d’actine ne soit pas coiffé.
Il existe donc une
compétition entre thymosine et profiline.
Q13
: Quel est le rôle des centrioles?
R13
: Les 2 centrioles associés à une matrice de MAP et des anneaux de gamma tubuline constituent
la structure du centrosome.
Les centrioles sont don c à la base de la formation du centre organisateur
des microtubules.
Q14:
Est-ce que l'épidermolyse bulleuse peut être due à plusieurs anomalies de gènes telles que la
kératine et le collagène 7 (cf cours P Formstecher) ?
R14
: L’épidermolyse bulleuse est une maladie génétique caractérisée par une fragilité de la peau et
conduisant à l’apparition de bulles suite à un trau matisme physique minime.
Il existe plusieurs types
d’épidermolyse (une 20aine) qui sont associées à de s mutations génétiques de différents gènes
perturbant le système d’adhérence des cellules à la matrice extracellulaire ou encore la résistance
des cellules de la lame basale aux forces de frotte ment, d’étirement.
Le dysfonctionnement du gène
de la kératine 5 est responsable des épidermolyses bulleuses simples tandis que le
dysfonctionnement du gène du collagène 7 est respon sable des épidermolyses bulleuses
dystrophiques.
Q15:
Y a-t-il une différence entre endocytose et transp ort rétrograde, entre exocytose et transport
antérograde ?
R15:
Oui : Le transport rétrograde et antérograde déter mine uniquement le sens de transport de
composants dans la cellule.
L'endocytose fait partie des transports vésiculaire s qui se font dans le sens rétrograde (centripète).
L'exocytose fait partie des transports vésiculaires qui se font dans le sens antérograde (centrifuge).
La dernière diapo du cours sur l'architecture membr anaire de Mme Lestavel illustre ces propos..
»
↓↓↓ APERÇU DU DOCUMENT ↓↓↓
Liens utiles
- Questions/réponses sur le cours « Cytosquelette » octobre 2010 (Pr Réjane Paumelle-Lestrelin) Q1 : Inhibiteurs du cytosquelette : comment agit la cytochalasine B ?
- Questions-Réponses sur le cours « Architecture Membranaire » Septembre 2010 Q1.
- Questions-Réponses sur le cours « Noyau » Décembre 2010 Q1.
- Questions-réponses 1A PACES Cytosquelette 2011-12 Pr Réjane Paumelle-Lestrelin.
- Questions-Réponses sur le cours « Architecture Membranaire »