Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact pathologique
Publié le 04/04/2019
Extrait du document
e. La sédentarité
Le manque d'activité physique régulière est associé à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire dans la plupart des études épidémiologiques. L'activité physique modifie certains facteurs de risque (maintien d'un poids normal, diminution de la consommation de tabac et modification du régime alimentaire). Par ailleurs, l'activité physique diminue le LDL-cholestérol, augmente le HDL-cholestérol, diminue la pression artérielle.
f. Les facteurs psychosociaux
L'influence des facteurs psychologiques est indéniable. Elle est difficile à quantifier. Les études épidémiologiques ont permis de cerner la notion « d'environnement stressant ». Il semble que l'environnement professionnel le plus stressant soit celui qui impose des contraintes de productivité et de temps sur lesquels l'employé a peu de latitude de décision. Ainsi, en France, le risque coronaire d'un employé non spécialisé est 4 fois supérieur à celui d'un chef d'entreprise. Les facteurs psychosociaux sont très intriqués avec d'autres facteurs comportementaux (tabac, régime alimentaire ).
1.2.2. Les déterminants biochimiques et biophysiques des facteurs de risque.
a. Le diabète
Les diabètes de type I et II sont associés à une augmentation du risque cardiovasculaire.
Pour le diabète de type I, le risque cardiovasculaire apparaît dès l'âge de 30 ans et est d'autant plus important que le contrôle glycémique est mauvais et qu'il y a une néphropathie.
Le diabète de type II et l'intolérance au glucose sont associés à un risque cardiovasculaire majeur. Le diabète de type II est en effet associé à d'autres facteurs de risque (HTA, dyslipidémie, obésité androïde). Le diabète est actuellement défini par une glycémie à jeun = à 7 mmol/l (1,26 g/l) à 2 reprises.
Les arguments pour un diabète non insulinodépendant (type II) sont l'âge > 40 ans, l'index de masse corporelle > 27 kg/m2, l'absence de cétonurie, et l'antécédent familial de diabète de type II.
b. Les dyslipidémies
L'élévation du LDL-cholestérol et des triglycérides est délétère. L'élévation du HDL-cholestérol est protectrice. Il s'agit avant tout de facteurs de risque de coronaropathie.
c. L'HTA :
L'hypertension artérielle (HTA) se définit par une pression artérielle systolique (PAS) habituellement = 140 mmHg ou une pression artérielle diastolique (PAD) = 90 mmHg. Son impact cardiovasculaire est essentiellement cérébral.
La pression artérielle pulsée (PAS - PAD) est étroitement corrélée à l'hypertrophie ventriculaire gauche, mais elle est également associée au développement des complications de l'HTA qu'il s'agisse de l'athérosclérose ou de l'atteinte de la microcirculation.
d. Le syndrome métabolique
Il est défini par l'association d'au moins trois facteurs de risque : tour de taille >102 cm chez l'homme et >88cm chez la femme ; triglycérides = 150 mg/dL ; HDL-cholestérol < 40mg/dL chez l'homme et <50mg/dL chez la femme ; TA =130 / =85 mmHg ; glycémie à jeûn = 110 mg/dL.
1.2.3. Les nouveaux facteurs de risque
a. L'hyperhomocystéinémie :
Elle est associée à un risque d'évènements cardiovasculaires accru quelque soit le territoire. L'acide folique permet de diminuer l'homocystéine plasmatique. Les études de prévention sont en cours. On ne sait pas si cette diminution s'accompagne effectivement d'une réduction du risque vasculaire.
1- Facteurs de risque d'athérosclérose : évaluation et prévention
Un facteur de risque est défini comme une condition associée à une augmentation de l'incidence de la maladie avec un lien supposé causal, contrairement au marqueur de risque qui est une condition associée à la maladie mais sans nécessairement de lien causal.
Les complications de l'athérosclérose représentent la première cause de mortalité et de morbidité dans les pays à haut niveau de vie. L'athérosclérose restant sans traitement spécifique étiologique, la correction de ses facteurs de risque est actuellement le meilleur moyen de lutter contre ce fléau. Certains facteurs de risque comme l'âge ou les facteurs génétiques ne sont pas modifiables mais ils doivent être pris en compte pour l'estimation du risque. Une quantification du risque global est possible pour prendre en compte le poids respectif des différents facteurs de risque à partir des données issues de grandes études épidémiologiques.
2- Evaluation du risque d'athérosclérose
Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés et sont responsables de l'augmentation d'incidence de l'athérosclérose. Ils n'ont cependant pas le même poids et ont leurs propres organes cibles. D'autres sont en cours d'évaluation. Les différentes combinaisons possibles de ces facteurs de risque montrent une augmentation exponentielle du risque d'athérosclérose et non pas une addition, ce qui justifie une détermination « à la carte » du niveau de risque pour chaque individu.
1. Identification des différents facteurs de risque d'athérosclérose
Les facteurs de risque sont classés en deux groupes : les facteurs de risque constitutionnels dont le déterminisme est génétique et les facteurs environnementaux, qu'ils soient liés à des habitudes de vie (facteurs comportementaux) ou à l'environnement (climat, pollution).
1. 1. Les facteurs de risque constitutionnels (non modifiables)
a. L'âge :
Les lésions d'athérosclérose apparaissent très précocement et s'aggravent avec l'âge. Elles intéressent chronologiquement les niveaux aortique, coronarien puis carotidien. L'âge est un facteur de risque en ce qu'il reflète la durée d'exposition d‘un individu aux autres facteurs de risque.
b. L'hérédité
Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire qui ont touché un ou plusieurs parents du premier degré sont un facteur de risque d'autant plus important que l'âge de survenue des événements a été précoce dans la famille (père< 55 ans et mère < 65 ans). Ces antécédents familiaux sont facilement accessibles à l'interrogatoire. Ils reflètent cependant à la fois une susceptibilité génétique et les habitudes de vie familiale (alimentaire par exemple). Dans le cas des maladies cardiovasculaires, la susceptibilité
«
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génétique est multifactorielle.
Elle implique de nombreux gènes et de nombreuses interactions gène-gène
et gène –environnement dans la détermination du risque.
c.
Le sexe :
L'homme a un risque d’athérosclérose beaucoup plus élevé que la femme : sur 100 infarctus, seulement
20 surviennent chez la femme.
Cette protection est rattachée à l’influence bénéfique des oestrogènes
naturels sur le profil lipidique, la sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle.
Cette protection
disparaît 10 à 15 ans après la ménopause et explique l’âge tardif de survenue des complications de
l’athérosclérose chez la femme.
1.2.
Les facteurs de risque environnementaux modifiables
1.2.1.
Les facteurs de risque comportementaux
a.
Le tabac :
En plus de son effet cancérigène, il s’agit d’un facteur de risque majeur quelque soit le type de tabagisme,
actif ou passif.
La consommation touche actuellement des populations jusque là moins exposées (femmes,
sujets jeunes).
Les effets délétères du tabac sont liés à la quantité quotidienne de tabac consommée par
jour, à l’âge de début et à la durée de l’exposition.
D’ou l’évaluation de l’exposition au tabac en nombre
de paquets/années (nombre de paquets consommés par jour multiplié par le nombre d’années de
consommation).
Le risque augmente linéairement avec l’augmentation du nombre de paquets.années.
Exemple : une patiente qui fume 2 paquets par jour entre l’âge de 15 ans et de 40 ans a une intoxication
évaluée à 50 paquets.années.
b.
Le régime alimentaire
C’est, après le tabac, le facteur de risque comportemental le plus important, surtout dans le déterminisme
du risque coronaire.
L’effet athérogène du régime alimentaire repose sur la modification de plusieurs
facteurs de risque tels que les lipides, la glycémie, l’HTA et est très intriqué avec des facteurs de risque
comme l’obésité.
C’est la consommation d’acides gras saturés qui est athérogène en augmentant le LDL-
cholestérol.
Le régime méditerranéen (pauvre en acides gras saturés et riche en acides gras insaturés) est associé au
risque cardiovasculaire le plus bas et à l’espérance de vie la plus longue.
c.
La consommation d’alcool
La mortalité cardiovasculaire est réduite chez les consommateurs modérés d’alcool, indépendamment du
type d’alcool (10 à 30 g/j d’éthanol chez l’homme et 10 à 20 g/j chez la femme).
Le lien entre la
consommation d’alcool et la mortalité globale suit une courbe en U.
Elle suggère que les non
consommateurs d’alcool ont une mortalité supérieure à celle des consommateurs modérés.
Les
consommations importantes sont classiquement associées à une mortalité importante.
L’alcool
augmenterait le HDL-cholestérol protecteur et serait antiagrégant.
Certains alcools comme le vin
contiendraient des tanins antioxydants.
Par contre, l’alcool est susceptible d’augmenter la tension
artérielle et les triglycérides.
d.
L’obésité
Elle est évaluée par l’indice de masse corporelle (poids/taille2
) (IMC).
Les normales sont de 20 à 25 chez
l’homme et de 19 à 24 chez la femme.
On parle de surpoids lorsque l’IMC est supérieur à 27 et d’obésité
au-delà de 30.
L’obésité est dite morbide pour des IMC supérieur à 40.
Par ailleurs, cette obésité peut être
de type gynoïde ou androïde.
C’est la répartition androïde des graisses, avec l’augmentation de la masse
grasse intra-abdominale, qui augmente le plus le risque cardiovasculaire.
Elle est actuellement mesurée
par la circonférence abdominale (< 102 cm chez l’homme et < 88 cm chez la femme.).
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