sang (Biologie et Anatomie).

« d'un liquide jaune pâle transparent appelé sérum. Un caillot est principalement constitué d'un amas de globules rouges enchevêtrés dans un réseau de fibres, composées d'une substance appelée fibrine.

Celle-ci n'existe passpontanément dans le sang mais est créée par l'action de la thrombine, une enzyme qui permet la conversion du fibrinogène, l'une des protéines du plasma, en fibrine lorsdu processus de coagulation.

La thrombine n'est pas présente, elle non plus, dans le sang circulant.

Elle est formée à partir de la prothrombine, une autre protéineplasmatique, au cours d'un processus complexe impliquant les plaquettes sanguines, des sels de calcium, des substances produites par les tissus blessés et le contact avecdes surfaces rugueuses.

Si l'un de ces facteurs vient à manquer, la formation du caillot est alors perturbée.

Le citrate de sodium, par exemple, capte les ions calciumcontenus dans le sang et empêche ainsi la formation d'un caillot.

Une carence en vitamine K diminue la quantité de prothrombine disponible dans le sang et entraîne untrouble de la coagulation.

Les maladies ayant pour conséquence une baisse du nombre des plaquettes sanguines ou une diminution de la concentration en protéinesimpliquées dans la coagulation, entraînent des troubles comparables. 3.2 Réactions homéostasiques Certaines caractéristiques du sang sont maintenues dans des limites étroites par des processus de régulation très précis.

L'alcalinité du sang, par exemple, est d'uneconstance remarquable.

Si le pH descend à 7 (soit le pH de l'eau pure), on tombe dans un coma par acidose qui peut être mortel.

Inversement, si le pH dépasse 7,5, unetétanie par alcalose se déclare avec un risque mortel.

De même, si le taux normal de glucose est de 0,1 p.

100, une chute de la concentration à moins de 0,05 p.

100entraîne des convulsions.

Des concentrations élevées et prolongées du glucose sanguin, lorsqu'elles sont accompagnées de changements métaboliques importants, peuventconduire au coma diabétique.

Normalement, la température du sang varie entre 36 °C et 37,5 °C.

L'augmentation de la température à 41 °C indique généralementl'existence d'une maladie grave et, au-delà de 41 °C, le pronostic vital est en jeu. 4 MALADIES DU SANG Les maladies sanguines proviennent de changements anormaux dans la composition du sang.

La baisse anormale du taux d'hémoglobine ou du nombre de globules rougesest connue sous le nom d'anémie.

Elle est considérée plus comme un symptôme que comme une maladie car elle a de nombreuses causes.

La cause la plus courante, et laplus simple, est la perte de sang ou hémorragie.

La destruction excessive des globules rouges, état qualifié d'anémie hémolytique, peut être provoquée par diverses toxinesou par des anticorps dirigés contre ces globules rouges.

L'anémie survenant à la naissance s'appelle érythroblastose infantile ( voir Rhésus, facteur).

L'anémie peut également résulter d'une production insuffisante de globules rouges, par carence en fer, ou en vitamine B 12, ou par un dysfonctionnement de la moelle.

Enfin, une série d'anémies est causée par des anomalies héréditaires dans la production des globules rouges et d'hémoglobine.

Ces anémies recouvrent un certain nombre de désordreshéréditaires comme l'absence d'une des enzymes indispensables aux globules rouges pour utiliser le glucose efficacement. Des anomalies génétiques sont responsables de la formation d'hémoglobine anormale, maladies appelées anémie falciforme et thalassémie majeure.

Ces deux maladiespeuvent s'avérer mortelles durant l'enfance. L'augmentation du nombre de globules rouges circulants, ou polyglobulie, provient d'une baisse de l'oxygénation du sang, ou hypoxie.

L'hypoxie majeure survient dans lesmaladies pulmonaires graves, dans certaines affections cardiaques congénitales et à haute altitude. La leucémie est accompagnée d'une prolifération anarchique des globules blancs.

Il existe plusieurs sortes de leucémies, caractérisées par le type de cellules en cause. La déficience de l'un des facteurs nécessaires à la coagulation du sang provoque un saignement excessif.

La baisse du nombre des plaquettes s'appelle thrombopénie.L'absence du facteur VIII de coagulation entraîne l'hémophilie de type A (hémophilie classique) tandis que l'absence du facteur IX entraîne l'hémophilie de type B.

Beaucoupde maladies hémorragiques sont héréditaires.

Des traitements à base de facteurs de coagulation nécessaires sont disponibles pour traiter ces affections.

En 1984, deschercheurs ont mis au point une technique de génie génétique permettant de fabriquer le facteur VIII, facteur de coagulation responsable de la forme la plus communed'hémophilie. Bien que la formation d'un caillot soit un processus normal, celui-ci se révèle dangereux lorsqu'il se produit de façon inappropriée.

Chez les patients hospitalisés longtempspar exemple, des caillots se forment dans les grosses veines des jambes.

Si ces caillots, ou thrombus, parviennent aux poumons, ils peuvent provoquer la mort par embolie.Ces caillots indésirables sont dissous par une association de médicaments empêchant la coagulation.

Les anticoagulants contiennent un composant naturel, l'héparine,préparée à partir de foie et de poumons animaux, et des produits de synthèse.

Ces substances, dites thrombolytiques, incluent également deux enzymes, l'urokinase et lastreptokinase, et l'activateur plasminogène de tissus, un produit du génie génétique. On pense que l'interaction des thrombocytes et des dépôts graisseux fréquents dans les maladies cardio-vasculaires contribue à l'apparition de crises cardiaques ouinfarctus.

Certains médicaments, l'aspirine par exemple, qui inhibent l'action des plaquettes, peuvent limiter les risques d'infarctus chez les personnes souffrantd'athérosclérose. Voir aussi tension artérielle ; appareil circulatoire ; pouls. Microsoft ® Encarta ® 2009. © 1993-2008 Microsoft Corporation.

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